نیاز و احتیاجات طیور گوشتی به پروتئین خام در واقع احتیاجات آنها به اسیدهای آمینه ای است که در ساختار پروتئین ها دخالت می کنند. پروتئین ها در ترکیب بافت های مختلف بدن از پر تا عضلات نقش دارند.
1-11-انرژی
طیور جهت بقا و رشد، نیاز به انرژی دارند. انرژی مورد نیاز طیور از سوخت و ساز مواد تغذیه ای حاصل می شود. به طور قراردادی، انرژی قابل متابولیسم، انرژی اجزای جیره مصرفی توسط طیور را توصیف می کند. با توجه به اینکه کل انرژی اجزای جیره در ساختار فیزیکی و بقای پرنده مورد استفاده قرار نمی گیرد، و مقداری از انرژی جیره دفع می گردد، بنابراین اگر انرژی هدر رفته (دفع شده) از انرژی بدست آمده از دان کسر شود، انرژی قابل متابولیسم به دست خواهد آمد.
1-12-ریزمغذی ها
ویتامین ها که معمولا در اغلب جیره های طیور اضافه می شوند، به دو دسته محلول در آب و محلول در چربی تقسیم می شوند. ویتامین های گروه B و ویتامین های محلول در چربی می توانند در کبد یا سایر قسمت های بدن ذخیره شوند.
مواد معدنی: مواد معدنی پرمصرف شامل کلسیم، فسفر، پتاسیم، سدیم، کلر، سولفور و منیزیوم می باشد. عناصر معدنی کم مصرف نیز شامل آهن، ید، منگنز، روی و سلنیوم است.
1-13- تغذیه مرحله ای
احتیاجات تغذیه ای معمولا با سن طیور کاهش می یابد و به طور معمول در تغذیه مرغ گوشتی سه جیره: پیش دان، رشد دان و پس دان مورد استفاده قرار می گیرد. آنچه که اهمیت دارد این است که تغییرات در فرمول جیره نباید یکباره صورت گیرد. بلکه بهتر است تغییرات بطور مداوم در طول زمان باشد. اغلب کارخانه های سازنده خوراک طیور، جیره های گوناگونی جهت تامین نیازهای تغذیه ای طیور تولید می نمایند. هرچقدر تعداد جیره ها بیشتر باشد، پرورش دهندگان راحت تر می توانند جیره مناسب را با توجه به اهداف پرورشی و نیازهای تغذیه ای طیور انتخاب نمایند. عوامل مختلفی مانند مسائل اقتصادی، قانونی، ظرفیت کارخانه و هزینه های حمل و نقل باعث ایجاد محدودیت در تهیه فرمول های گوناگون می گردد. احتیاجات تغذیه ای براساس اهداف تولید، در سه جیره اصلی فرموله شده که تولیدکنندگان اغلب ترکیبی از آنها را مورد استفاده قرار می دهند.
1-14-جیره شماره1

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

جیره غنی با هدف دستیابی به افزایش وزن و ضریب تبدیل مطلوب می باشد. استفاده از جیره مذکور که جیره گرانی است، باعث افزایش چربی لاشه گشته و ضمننا ممکن است مشکلات متابولیکی را نیز به همراه داشته باشد.
1-15-جیره شماره 2
انرژی جیره شماره 2 کمتر از انرژی جیره شماره 1 بوده ولی میزان پروتئین خام و اسیدهای آمینه در حد مطلوب است. استفاده از جیره مذکور باعث کاهش میزان چربی لاشه و حداکثر رشد عضله سینه گشت، همچنین بر روی وزن و ضریب تبدیل اثر منفی دارد. ولی هزینه تغذیه برای تولید گوشت سینه در حد مطلوب خواهد بود.
1-16-جیره شماره 3
این جیره دارای مواد مغذی کمتر است که باعث وزن گیری کمتر و ضریب تبدیل بالاتر می شود. ولی ممکن است قیمت تمام شده مرغ زنده در حد مطلوب باشد.
1-17-عوامل تعیین کننده عملکرد جوجه های گوشتی
پیشرفت های حاصله درامر تغذیه واصلاح نژاد جوجه های گوشتی موجب افزایش سرعت رشد و کاهش دوره پرورش در دو دهه گذشته گردیده است به گونه ای که سن کشتار آنها از ?? روز در اوایل دهه ???? به ?? روز در دهه???? کاهش یافته است (زوبیر و لیسون، 1996). دراصلاح نژاد مرغ های گوشتی با استفاده ازتلاقی بین لاین های مختلف، آمیخته های تجاری (جوجه های گوشتی)متفاوتی تولید و به بازارعرضه می گردد. آمیخته های مختلف دارای توانائی های متفاوتی می باشند (سوزا و همکاران، 1994). عملکردهای ارائه شده در بولتن های منتشره ازسوی شرکت های تولیدکننده آمیخته های مختلف تحت شرایط خاص وطبق دستورالعمل (برنامه نوری، تراکم، تغذیه،دما) شرکت های مذکور بدست آمده است که بعضاً با دستورالعمل سایر شرکت ها متفاوت می باشد. همچنین عموماً پرورش دهندگان به تفاوت های موجود در برنامه های شرکت های مختلف توجه چندانی نمی نمایند. لازم است با انجام آزمایشاتی مقایسه ای چگونگی عملکرد آمیخته های مختلف در شرایط مشابه مورد بررسی قرار گیرد. مقایسه وعملکردآمیخته های مختلف ازسال????درآمریکاصورت می گیرد (مرکلی و همکاران، 1980).

فصل دوم
بررسی منابع
2-1- ال- کارنیتین
بیش از پنج دهه است که جوجه های گوشتی به طور مستمر برای وزن بدن مورد عمل انتخاب قرار می گیرند. پیامد این عمل افزایش سرعت رشد و همچنین بهبود در راندمان غذایی می باشد. ولی عمل انتخاب به طور ناخواسته ای سبب افزایش چربی ذخیرهای در بدن، چربی محوطه بطنی، مشکلات پا و بیماری های متابولیکی چون سندروم مرگ ناگهانی و آسیت می گردد (بیوسی و همکاران، 2001). از طرف دیگر تقاضای مردم برای مصرف گوشت با چربی کم در حال افزایش می باشد (توری لی و همکاران، 1993). زیرا مصرف چربی بالا بخصوص چربی های اشباع شده در جیره غذایی انسان سبب افزایش بیماری های قلبی، عروقی، دیابت و سرطان های روده و سینه می گردد (مارسیانی و همکاران، 1991). بنابراین برای خنثی کردن بعضی از این پیامدها باید از طریق اصلاحات ژنتیکی اقدام نمود که متأسفانه نتایج آن در دراز مدت بدست می آید. از طرفی علاوه بر اصلاحات ژنتیکی باید به دنبال راه حل هایی کوتاه مدت، همچون بررسی فاکتورهای تغذیه ای و مدیریتی باشیم (بیوسی و همکاران، 2001). به نظر می رسد ال-کارنیتین به عنوان یک عامل تغذیه ای، نه تنها می تواند بر بهبود عملکرد تولیدی طیور گوشتی تاثیر گذار باشد بلکه موجب کاهش بعضی از مشکلات فوق می گردد (بورام، 1983). کارنیتین یک آمین چهارتایی است که به آسانی در آب حل شده و دارای دو ایزومر نوری ال و دی اس (هارمر، 2002). فرم ال آن به وسیله سلول های گیاهی، جانوری و میکروارگانیسم از دو اسید آمینه ضروری لایزین ومتیونین در یک پروسه 5 مرحله ای که ویتامین C و B و همچنین عنصر آهن نقش دارند ساخته می شود. در حالیکه نوع دی آن در طبیعت وجود ندارد و به صورت شیمیایی سنتز می گردد که میزان آن در حیوانات بر حسب گونه، نوع بافت و وضعیت تغذیه ای متفاوت می باشد (بیوسی و همکاران، 2001). تنها فرم ال آن دارای اثر فیزیولوژیکی است در حالیکه نوع دی دارای اثراتی همچون اثر متقابل با پروتئین های حمل کننده نوع ال از خون به داخل سلول و همچنین محدود کردن آسیل ترانسفراز ال کارنیتین ( انتقال اسید چرب را به داخل میتوکندری امکانپذیر می کند) از طریق مهار کردن از نوع رقابتی می باشد (ادر و همکاران، 2002) فرم دی? ال یا راسمیک آن سمی بوده و هیچ اثر مفیدی برای بدن ندارد (کرتلی و مارکونی، 1990). ال کارنیتین علاوه بر ساخت با منشاء داخلی از طریق مواد غذایی مختلف (گیاهی و جانوری) وارد بدن می شود. میزان ال کارنیتین در منابع غذایی گیاهی و حیوانی متفاوت می باشد به طوریکه در منابع حیوانی میزان آن بیشتر از منابع گیاهی است و در چربی ها (گیاهی و جانوری) میزان آن صفر می باشد (کرتلی و مارکونی، 1990). ال کارنیتین دارای نقش های متعددی از جمله محافظت و تنظیم غشاهای سلول، افزایش ایمنی بدن، نقش متابولیکی و همچون نقش کاتالیتیکی می باشد. نقش اخیر که مهمترین عمل ال کارنینتین محسوب می شود باعث انتقال اسیدهای چرب بلند زنجیر (Long chain fatty acid) از سیتوپلاسم به داخل ماتریکس میتوکندری برای عمل بتا اکسیداسیون می گردد (بورام، 1983). نیاز به ال کارنیتین به دلیل بیوسنتز داخلی آن مدت زیادی مورد بررسی قرار نگرفت، اما مطالعات در طی سال های اخیر نشان می دهد که تحت بعضی از شرایط از جمله محدود بودن بیوسنتز ال کارنیتین در حیوانات جوان، مصرف جیره هایی با چربی بالا و دارای ال کارنیتین کم و همچنین جذب روده ای کم، افزودن آن به صورت مکمل به خوراک مصرفی ضروری به نظر می رسد (داس کیران و تتر، 2001).
2-1-1چگونگی سنتز ال کارنیتین و مکانیزم اثر آن
ال کارنیتین یک آمین چهارتایی با فرمول شیمیایی C7H15NO3 محلول در آب است و دارای سه گروه متیل می باشد.این ماده از ترکیب اسید های آمینه ضروری متیونین و لیزین همراه با آهن ، پیریدوکسین، ویتامین C، نیاسین و منیزیم قادر به ساخت کارنیتین در کبد، کلیه و مغز پستانداران سنتز می شود، جایگاه اصلی ذخیره ال کارنیتین در بدن عضلات اسکلتی و قلبی می باشد. در این واکنش ها لیزین تامین کننده اسکلت کربنی و متیونین به عنوان دهنده گروه متیل می باشد (بریمر، 1983). استیل ال کارنیتین یکی از استرهای کارنیتین است و به همراه کارنیتین و استرهای آسیل دیگر که از نظر طول زنجیره متفاوت است در پلاسما یافت می شود.
تشکیل استیل ال کارنیتین (ALC) با تیوکیناز سیتوپلاسمی شروع می شود که از اسید های چرب فرار، ATP و کوآنزیم A، آسیل کوآنزیم A ساخته می شود این ماده در ترکیب با کارنیتین در حضور کارنیتین پالمتیوئیل تراسفرازI، اسیل کارنیتین را تشکیل می دهد. در حضور کارنیتین-اسیل کارنیتین ترانس لوکاز به ماتریکس میتوکندری وارد می شود در مقابل یک مولکول کارنیتین از میتوکندری خارج می گردد. در غشای داخلی میتوکندری در حضور کارنیتین پالمیتوئیل ترانسفراز II، اسیل کارنیتین به کارنیتین تبدیل می شود و اسیل کوانزیمA تولید می شود. در نهایت، تولید استیل- کارنیتین و کوانزیم A از کارنیتین و استیل کوآنزیم A (که در روند B اکسیدا سیون اسیل کوانزیم A حاصل می شود ) در حضور کارنیتین استیل تراسفراز کوانزیم در ماتریکس میتوکندری اتفاق می افتد. کارنیتین و استرهای آن از تجمع سمی اسید های چرب و اسیل کوانزیم A (به ترتیب در سیتوپلاسم و میتوکندری) در ضمن تولید استیل کوانزیم که در تولید انرژی در میتو کندری نقش دارد جلوگیری می کند تشکیل آنزیمی ALC در ماتریکس میتوکندری برگشت پذیر است که با ایجاد کوانزیم A و استیل کوانزیم A که بسهولت در دو طرف غشاء متبادل می شوند انرژی متابولیکی را برای ارگان های داخل سلولی فراهم می کند.
کارنیتین استیل ترانسفراز یک سیستم آنزیمی برگشت پذیر است که به نظر می رسد با کولین استیل ترانسفراز (chat) مرتبط است، بنابراین تامین استیل کولین داخل سلولی در واکنش معکوس باعث تولید استیل کوانزیم A می شود. این مکانیسم می تواند بهبود انتقال عصبی کولینرژنیک و افزایش انرژی داخل سلولی در تحقیقات ALC را توضیح دهد. مطالعات انجام شده در انسان و خوک های گینه ای نشان داد که افزودن کولین باعث کاهش دفع ادراری کارنیتین می شود در عین حال منجر به افزایش ذخایر کارنیتین در عضلات می گردد که شواهد بیشتری از ارتباط آنزیمی آنها می باشد.
از آنجائیکه ALC بسهولت از سد خونی-مغزی عبور می کند اثرات مفید ی در عملکرد سیستم اعصاب مرکزی (CNS) انسان در مطالعات انجام شده نشان داده است. فراموشی در اثر آلزایمر، سالخوردگی، سکته، آسیب عصبی دیابتی و آزاد شدن نورو پپتید تحت تاثیر مثبت تجویز ALC قرار می گیرند. استیل- ال-کارنیتین اثرات قابل توجهی در برخی از بیمارانی که از مقادیر بالای کورتیزول استفاده کرده اند، دارد و در مکانیسم های تنظیم ایمنی که در درمان نفوذ HIV نقش مهمی دارد شرکت می کند.
2-1-2اثرات ال-کارنیتین
به منظور بررسی اثرات استفاده از ال-کارنیتین در تغذیه گونه های مختلف حیوانات اهلی، کارآزمایی های فزاینده ای در شرایط مختلف انجام می گیرد که در این مقاله اطلاعات موجود در این زمینه تا حدی جمع آوری گردیده است. استفاده از ال کارنیتین در جیره غذایی، در مقادیر 20 تا 500 میلی گرم درکیلوگرم غذا بسته به اندیکاسیون آن موجب افزایش مقادیر ال-کارنیتین در پلاسمای حیوانات اهلی و آزمایشگاهی همچون پرندگان و ماهیان می گردد (لاکونت و همکاران، 1995).
2-1-3 استفاده از ال کارنیتین در طیور
جیره های گوشتی دارای درصد زیادی غلات است که حاوی مقادیری کمتری از ال-کارنیتین می باشد، بنابراین، با افزایش نیازهای متابولیکی، ناکافی بودن سنتز ال-کارنیتین در بدن به همراه کم بودن ال کارنیتین در جیره غذایی منجر به محدودیت در نیازهای متابولیکی می گردد، ناکافی بودن ال کارنیتین باعث کاهش عملکرد پرنده و چربی دار شدن لاشه می شود. در برخی از گونه ها همچون خوک و ماهی استفاده از ال-کارنیتین در جیره غذایی باعث بهبود میزان رشد و تبدیل غذایی و کاهش مقدار لیپید در بدن می گردد. در طیور، اثرات افزود ن ال-کارنیتین به جیره غذایی کمتر روشن گردیده است. تغییر در مقادیر ال-کارنیتین استفاده شده، میزان انرژی قابل متابولیسم، چربی و غلات جیره و وضعیت فیزیولوژیکی حیوانات احتمالا علت تفاوت های موجود در مطالعات منتشر شده می باشد، به علاوه افزودن ال کارنیتین به جیره ، در مواردی که نیاز به افزایش متابولیسم وجود دارد، مانند استرس حمل و نقل، واکسیناسیون، فعالیت یا سرما، اثر مفیدی دارد. در برخی از مطالعات اخیر استفاده از ال- کارنیتین باعث کاهش میزان چربی در خروس های گوشتی که در حرارت معمولی پرورش داده می شدند، گردیده است. دلایل واقعی وجود اختلاف در مطالعات انجام شده در حد گمانه زنی است امامی تواند به علت تفاوت دزهای استفاده شده ال-کارنیتین، دوره استفاده از ال کارنیتین، جنس و ژنوتیپ جوجه های گوشتی یا ترکیب اصلی جیره پایه باشد. در مجموع، پذیرفته شده است که سنتز ال-کارنیتین در بدن در کنار دریافت خوراکی آن، می تواند برای اعمال طبیعی بدن کافی باشد. با این وجود در موارد افزایش متابولیسم، هنگامیکه نیاز به انرژی افزایشمی یابد احتمال قابل دسترس بودن ال-کارنیتین فاکتور محدود کننده برای سوخت و ساز چربی ها، محسوب می شود که افزودن ال-کارنیتین به جیره غذایی اثرات مفیدی خواهد داشت. ال کارنیتین به میزان 100 میلی گرم در کیلوگرم ممکن است در کاهش موارد آسیتاز طریق افزایش نسبی وزن قلب موثر باشد. وجود ال کارنیتین برای متابولیسم و حرکت اسیدهای چرب در داخل سلولها ضروری است. مشخص شده که این ماده در ساختمان آنزیمی بنام کارنیتین استیل ترانسفراز شرکت می کند که بخشی از مکانیسم کوآنزیم a و استیل کوآنزیم a را تشکیل می دهد و به نظر می رسد که تأثیر کارنیتین بر متابولیسم اسیدهای چرب می باشد که زنجیره کربن آنها بیش از8 کربن می باشد درعین حال به نظرمی رسد که این ماده تمایل زیادی به اسید پالمیتیک داشته که کارکرد آن انتقال این مولکول ها با زنجیره طویل از جدار میتوکندری می باشد لازم به ذکر است که کارنیتین به دو شکل دی ال کارنیتین و ال کارنیتین یافت می شود که تنها شکل فعال آن از نظر بیولوژیکی ال کارنیتین است . امروزه قدرت تأثیر ال کارنیتین در بالا بردن توان حیاتی موجب جلب توجه فراوان و افزودن آن به غذاهای دام و حیوانات مسابقه و خانگی گردیده است.
2-1-4 ارتباط ال-کارنیتین با انرژی جیره
ربیعی وهمکاران (1998) نشان دادند که ارتباط معنی داری بین ال-کارنیتین و مقدار انرژی جیره در طول دوره رشد جوجه های گوشتی وجود دارد و افزودن ال کارنیتین در مواقعی که انرژی جیره بالاست موثرتر از مواقعی است که انرژی جیره پایین است و اثر سینرژیستی بین ال کارنیتین با مقادیر بالای انرژی روی افزایش وزن و تبدیل غذایی جوجه های گوشتی مشاهده شد. چنین پاسخی، ممکن است تنها به سطح انرژی جیره مربوط نباشد و به خاطر نوع اسید چرب جیره باشد. یعنی نتایج در اثر ترکیب چربی جیره تحت تاثیر قرار گیرد، چون ال-کارنیتین اساسا در سوخت و ساز اسید های چرب با زنجیره بلند حائز اهمیت است، بنابراین افزودن ال-کارنیتین به جیره، اثرات محرک رشد و کاهنده چربی دارد. در جوجه های گوشتی که با جیره های با سطوح متفاوت انرژی تغذیه می شوند، اثر ال-کارنیتین متفاوت است. با این وجود در مطالعه ربیعی و همکاران (1998) کاهش مقدار انرژی جیره به 2.12 میلی گرم در کیلوگرم، اگرچه در کاهش چربی محوطه بطنی موثر بود اما در رشد و عملکرد جوجه های گوشتی تاثیر چندانی نداشت. مقدار کافی ال کارنیتین در جیره هردو پارامتر نیروی حیاتی و عملکرد طیور را تحت اثر مثبت قرار می دهد ال کارنیتین درمرغان گوشتی باعث افزایش ضریب تبدیل غذا و بهبود ضریب افزایش وزن ، کاهش ذخیره سازی چربی و تسهیل در استفاده از چربی های موجود در جیره شد و مقاومت طیور را در مقابل استرس های محیطی و فیزیولوژیکی بالا می برد. جیره طیور گوشتی باید حدود ?? ?? میلی گرم به ازاء هرکیلوگرم غذا باشد.
2-1-5 اثر ال-کارنیتین در تنظیم سیستم ایمنی
جالب است یادآوری گردد که استفاده از 100 میلی گرم ال-کارنیتین در کیلوگرم غذای جوجه های گوشتی با افزایش مقادیر ایمونوگلوبولین ها و IgG در 2 تا 6 هفتگی، به عنوان تنظیم کننده سیستم ایمنی عمل می کند (ماست و همکاران، 2000). پاسخ های ایمنی به دنبال ایمنی زایی با استفاده از آلبومن سرم گاو اندازه گیری گردید. افزودن ال کارنیتین به جیره پاسخ های تکثیری لنفوسیت های انسان و موش را به دنبال تحریک میتوژنی افزایش داد (کاوازا، 1973). شواهدی است که نشان می دهد ال- کارنیتین باعث افزایش کیموتاکسی سلول های چند هسته ای می شود (دی سیمونی و همکارن، 1982) در فعال سازی فاگوسیت های تک هسته ای انسان، بیش از 50 درصد از استیل کارنیتین به ال کارنیتین تبدیل می شود که نشان دهنده نقش متابولیکی مهم استیل کارنیتین در پاسخ ایمنی در هنگام فاگوسیت سلول های تک هسته ای می باشد (کورت و همکاران، 1994). در مطالعه جان ماست و همکاران (2000) نشان داده شد که افزودن ال-کارنیتین به جیره با افزایش پاسخ های IgG و ایمنوگلوبولین کل در تنظیم سیستم ایمنی نقش دارد. به علت نبود پاسخ IgA اختصاصی علیه BSA، (آنتی ژن سرم) مقادیر پایین IgM در سرم در مقایسه با IgG و کینتیک مشخص کل ایمنوگلوبولین اختصاصی BSA و IgG، می توان چنین برداشت کرد که اثر افزودن ال کارنیتین به جیره روی کل ایمونوگلوبولین اختصاصی BSA، اساسا منعکس کننده اثر ال-کارنیتین روی IgG می باشد. افزایش پاسخ های IgG اختصاصی BSA گذرا نیست و از هشتمین روز از ایمن سازی اولیه تا حدا قل4 روز از ایمن سازی د وم ادامه می یابد، این افزایش و مشاهده اینکه ال-کارنیتین اثر جزئی روی پاسخ های IgM اختصاصی BSA دارد یا اصلا ندارد ممکن است نشان دهنده این باشد که ال-کارنیتین مانند اغلب ادجوانتها، شروع پاسخ های ایمنی را افزایش نمی دهد اما بطور اختصاصی در تولید IgG در سلول های پلاسما و یا در تبدیل ایزوتیپ های IgG به IgG نقش دارد. افزودن ال-کارنیتین به جیره، با جبران کمبود ال کارنیتین مورد نیاز برای سلول های ایمنی، باعث افزایش پاسخ های IgG اختصاصی در جوجه های گوشتی می شود. در واقع، میزان رشد جوجه های گوشتی در طول واکسیناسیون و به دنبال آن پاسخ هومورال از2 هفتگی تا6 هفتگی در حدا کثر می باشد. این میزان متابولیسم بالا نشانگر نیاز بالا به ال-کارنیتین می باشد. به علت عدم سنتزکافی ال کارنیتین در بدن حیوانات جوان، نیازهای متابولیکی بالای این حیوانات تامین نمی شود و منجر به کمبود ال- کارنیتین می گردد. در نتیجه افزودن ال-کارنیتین به جیره پاسخ IgG بصورت طولانی مدت افزایش می یابد که می تواند در افزایش پاسخ های ایمنی در واکسیناسیون اهمیت کاربردی بیشتری داشته باشد.
2-2ساختار لیپوپروتئین ها

چربی اگزوژن (مواد چربی که با خوردن غذا وارد بدن می شوند) و نیز چربی آندوژن (لیپیدهایی که توسط کبد تولید می شوند) از طریق پلاسما به بافت های محیطی برای سوخت و ساز (بافت ماهیچ های و قلب)، ذخیره (بافت چربی ) و نیز تولید مواد هورمونی (آدرنال و گنادها) انتقال می یابد (نقی زاده گلزاری و طالبی، 1391). لیپیدها در پلاسما به صورت آمپلکس های درشت مولکولی به نام لیپوپروتئین حمل می شوند. لیپوپروتئین ها قطعه های آروی هستند متشکل از صدها مولکول لیپید و مولکول های پروتئین. لیپیدهای غیرقطبی یعنی کلسترول استریفیه و تری گلیسیریدها در مرآز لیپوپروتئین قرار می گیرند و در سطح فسفو لیپیدها، کلسترول آزاد و مولکول های درشت پروتئین جای دارند. این پروتئین ها که آپوپروتئین نام دارند، نقش اساسی در امر انتقال و متابولیسم لیپیدها دارند. لیپوپروتئین ها بر اساس دانسیته (و سایر خواص فیزیکی و شیمیایی) به 5گروه تقسیم می شوند، که عبارتند از: شیلومیکرون ها، VLDL، LDL، HDL و LDL. لیپیدهای دریافتی از طریق مصرف غذا به صورت شیلو میکرون از مخاط روده وارد لنفاتیک شده و از مجرای توراسیک وارد پلاسما می شوند. لیپیدهای آندوژن همراه با آلسترول و آپوپروتئین ها به صورت VLDL از کبد ترشح می شوند. تری گلیسرید موجود در شیلو میکرون ها و VLDL توسط آنزیم لیپوپروتئین لیپاز هیدرولیز می شود و به مصرف بافت های محیطی می رسد (به طور عمده ماهیچه ها و بافت چربی). هنگامیکه لیپوپروتئین های بزرگ غنی از تری گلیسیرید در غلظت های بالا موجود باشد، پلاسما در دید غیر مسلح به صورت کدر یا شیری در می آید. در بررسی های بعمل آمده، سطوح کلسترول HDL به عنوان یک شاخص قوی محافظت از بیماری عروق کرونر تلقی می شود، در حالی که سطوح کلسترول LDL یک شاخص خطر در این رابطه است. هیپرتری گلیسیریدمی در بیشتر موارد موجب پایین آمدن سطح کلسترول HDL در پلاسما می شود. با این حال نشان داده شده است که به محض نرمال شدن تری گلیسیرید پلاسما، مقدار کلسترول HDL طبیعی نمی شود (نقی زاده گلزاری و طالبی، 1391).
2-3کلسترول LDL

دسته بندی : پایان نامه ها

پاسخ دهید